一、症状

本病的潜伏期为2～21天，但多在7～14天。病人突然出现发热、寒战、头痛、肌痛、疲乏与食欲减退。随着疾病进展，出现呕吐、腹泻、排血样便。可有腹痛、胸痛、咽痛。发病数天后可出现斑丘疹样皮疹。病人出现凝血障碍，注射部位可出血不止，皮肤、胃肠道及其他内脏亦可出血。严重出血可导致休克及死亡。

本病的临床表现与其他病毒性出血热相似，确定诊断须靠病原学或血清学诊断。用实验室方法从病人或可疑受感染者血液或其他临床标本中检测出埃博拉病毒的抗原、抗体或核酸或用病毒分离方法分离出此病毒即可诊断。但因本病传染性强，作诊断检测的实验室必须具备严格的防护设施的相应的措施。目前在非洲疫区使用的实验室检查方法有检测特异性IgM和IgG抗体的ELISA和Western印迹试验。也有人用反转录PCR方法检测该病毒的RNA。Saijo等近期报告，应用以基因工程方法制备的埃博拉病毒核心蛋白质羧基段110和102个氨基酸的肽为抗原，开发出检测埃博拉病毒IgG抗体的ELISA方法，具有很高的特异性和敏感性，对埃博拉病毒和马尔堡病毒感染具有很强的诊断意义。

一、发病原因

本病的病原体是埃博拉病毒，该病毒属于线状病毒科(filoviviradae)，是一种负链RNA病毒，在电子显微镜下呈细丝状。该病毒是于1976年被发现，并以首次检测到该病毒的地点，非洲扎伊尔一条河的名称命名的。其毒粒含有7种结构蛋白，包括依赖RNA的RNA聚合酶、一个单一的大分子糖蛋白、两种核蛋白、一种基质蛋白、和一种与囊膜相关的蛋白质等。对此病毒基因组第六基因的序列分析表明，其基因排列与杆状病毒和副黏病毒相似，与马尔堡病毒(Marburg virus)十分相似。埃博拉病毒虽在形态与结构上与同一属的马尔堡病毒很相似，但在抗原性上无相关性，亦无交叉性血清学反应。

二、发病机制

病毒通过微小的皮肤黏膜损伤、呼吸道、注射器注射而进入体内，最初主要进入单核巨噬细胞系统，其他还有内皮细胞、成纤维细胞、肾上腺皮质、细胞间隙、血管与组织间隙生长繁殖，再进入血液循环，形成病毒血症。然后广泛进入各组织器官。如肝、肾、淋巴组织、卵巢、睾丸、皮肤等。早期对淋巴组织的损害，对免疫系统影响巨大。病毒损害血管内皮细胞，使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损，血小板凝聚性亢进，血小板活化因子(PAF)升高，内皮细胞的损害激活凝血机制，发生DIC、微循环障碍及组织缺血坏死。在感染后期血管内纤维蛋白沉积，血小板减少而出血。除肌肉及骨骼外，各器官组织如均可见局灶性坏死、弥漫性显微出血，尤其是肝、肾、肺、胰及淋巴组织为重。在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在，微循环系统破坏，有淋巴细胞大量出现，但无明显炎性反应。由于DIC、出血及血浆渗出，循环血容量减少，产生低血压、休克、电解质及酸碱平衡失调，中枢神经系统的DIC导致局部出血、水肿、昏迷、抽搐，严重者死亡。

一、预防

目前对本病尚无可供实际应用的主动免疫的措施。但有文献报告表明，用埃博拉病毒的DNA疫苗接种给猕猴，并以表达该病毒核心蛋白的腺病毒载体强化，然后以具有强毒力的野生型埃博拉病毒攻击，可以有效地保护实验动物不发生该病毒感染。用小鼠进行的研究也表明，表达埃博拉病毒糖蛋白或核心蛋白的DNA，可以以剂量依赖的方式保护致死性埃博拉病毒的感染。也有人将埃博拉病毒的核心蛋白基因或糖蛋白基因重组到减毒委内瑞拉马脑炎病毒的RNA中，以此重组体免疫小鼠或豚鼠，并以埃博拉病毒进行攻击。其结果，该重组体可保护小鼠免受埃博拉病毒感染。该重组体经进一步研究可作为埃博拉出血热的候选疫苗。

一、鉴别

根据流行病学的地区分布等特征、临床表现、实验室检测的阳性结果进行诊断。在鉴别诊断中须与非洲出血性疾病如马尔堡病、裂谷热、拉沙热、克里米亚-刚果出血热及黄热病等区别。主要依据病原学检测。

1.有营养易消化：病毒性患者要调补气血;饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。

2.须少食多餐，不宜进食过饱，尤其晚餐，以免增加心肌负担，可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等。黄梅天气，病人往往症状明显，可以沙参加玫瑰花，老鸭汤。

3.要多吃富含维生素B，维生素C之品，多吃新鲜蔬菜水果，可用一些食疗。黄芪加红枣;百合加玉米须;莲子猪心汤。

4.避免油腻刺激性食品，特别是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。

5.做好消毒隔离工作。