痛风（关节石病,尿酸盐贮积病,足痛风,历节风）
- 挂号科室：
- 发病部位：全身
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：３０岁以上男性
- 典型症状：关节肿胀 关节疼痛 关节畸形 尿酸盐在关节内沉积增多 第1跖趾关节疼痛和肿大
按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆。轻度外伤，暴食高嘌呤食物或过度饮酒，手术，疲劳，情绪紧张，内科急症(如感染，血管阻塞)均可诱发痛风急性发作。常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状。疼痛进行性加重，呈剧痛。体征类似于急性感染，有肿胀，局部发热，红及明显触痛等。局部皮肤紧张，发热，有光泽，外观呈暗红色或紫红色。大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风)，足弓，踝关节，膝关节，腕关节和肘关节等也是常见发病部位。全身表现包括发热，心悸，寒战，不适及白细胞增多。
开始几次发作通常只累及一个关节，一般只持续数日，但后来则可同时或相继侵犯多个关节。若未经治疗可持续数周。最后局部症状和体征消退，关节功能恢复。急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。无症状间歇期长短差异很大，随着病情的进展愈来愈短。如果不进行预防，每年会发作数次，出现慢性关节症状，并发生永久性破坏性关节畸形，手足关节经常活动受限。在少数病例，骶髂，胸锁或颈椎等部位关节亦可受累。粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积。手，足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块。环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节，如髋，骶髂关节，同样也可见于手，甚至破坏肾小管。
尿酸盐反复沉积使得局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞、巨噬细胞包围，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。痛风石对数在发病10年后出现，是病程进入慢性的标志，可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等等。典型部位在耳廓，也常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，隆起于皮下，外观为芝麻大到鸡蛋大的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉末状或糊状物，经久不愈，但较少继发感染。当痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折，称为痛风石性慢性关节炎。早期防治高尿酸血症，病者可无本期的表现。
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：
(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。
尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
预防痛风饮食
假日欢聚饮食要节制 特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物，以往每每有人在饱食鱼虾等美味后，出现足踝膝关节疼痛，到医院一检查血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风。
为了预防和治疗痛风饮食上应做到三多三少：
l)多饮水
少喝汤 血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤鱼汤鸡汤火锅汤等。白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质，多饮白开水可以稀释尿酸加速排泄，使尿酸水平下降，汤中含有大量嘌呤成分，饮后不但不能稀释尿酸反而导致尿酸增高。
2)多吃碱性食物
少吃酸性食物 痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱尿酸异常，如果过多吃酸性食品会加重病情，不利于康复，而多吃碱性食物能帮助补充钾钠氯离子，维持酸碱平衡。
3)多吃蔬菜
少吃饭 多吃菜有利于减少嘌呤摄入量，增加维生素C，增加纤维素、少吃饭有利于控制热量摄入，限制体重减肥降脂。
（1）类风湿性关节炎一般以青、中年女性多见，好发于四肢的小关节，表现为对称性多关节炎，受累关节呈梭形肿胀，常伴晨僵，反复发作可引起关节畸形。类风湿因子多阳性，但血尿酸不高。X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄，晚期可有关节面融合，但骨质穿凿样缺损不如痛风明显。
（2）化脓性关节炎和创伤性关节炎创伤性关节炎一般都有关节外伤史，化脓性关节炎的关节囊液可培养出致病菌，两者的血尿酸均不高，关节滑液检查无尿酸盐结晶。
（3）关节周围蜂窝织炎关节周围软组织明显红肿，畏寒和发热等全身症状突出，但关节疼痛往往不如痛风显著，周围血白细胞计数明显增高，血尿酸正常。
（4）假性痛风关节软骨矿化所致，多见于用甲状腺素进行替代治疗的老年人，女性较男性多见，膝关节为最常受累关节。关节炎症状发作常无明显季节性，血尿酸正常。关节滑液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片可见软骨成线状钙化，尚可有关节旁钙化。部分患者可同时合并痛风，则有血尿酸浓度升高，关节滑液可见尿酸盐和焦磷酸钙两种结晶。
（5）银屑病关节炎常累及远端的指（趾）间关节、掌指关节和跖趾关节，少数可累及脊柱和骶髂关节，表现为非对称性关节炎，可有晨僵。约20%的患者可伴血尿酸增高，有时难以与痛风相区别。X线片可见关节间隙增宽、骨质增生与破坏可同时存在，末节指远端呈铅笔尖或帽状。
（6）淋病性关节炎 急性发作侵犯趾关节与痛风相似，但有下述特点：①有冶游史或淋病表现;②滑液中可查见淋病双球菌或细菌培养阳性，无尿酸结晶;③青霉素G和环丙氟哌酸治疗有效，可资鉴别。
痛风较易误诊。在欧美等国家，由于痛风比较多见，以致医师有时将非痛风疾病诊断为痛风。而在国内，由于痛风比较少见，常易将痛风诊为非痛风疾病。作者认为，主要原因有二：一是诊断者对于痛风缺乏认识;二是痛风表现不够典型。
对于痛风合并的尿酸性尿路结石，由于结石症可以为痛风的首发症状，故易误诊为单纯尿路结石，而漏诊痛风。痛风结节破溃流出白垩样物，则误诊为骨髓炎或结核性脓肿。
另一方面在痛风多发地区，常将一些有关节表现的其它疾病，误诊为痛风，这些疾病包括：老年人骨质增生症或骨质疏松症引起的关节痛、高尿酸血症合并神经痛风或关节痛综合征等。1991年Wolfe等在9108例风湿病门诊初诊病人中，有164例(1.8%)非痛风病人被误诊为痛风，其中有风湿性关节炎、假性痛风、纤维织炎、银屑病性关节炎等。
近十余年来，国内痛风的发病率确有增加趋势，为了防止漏诊，下述经验可供参考：
痛风临床表现确有许多特点，熟悉这些特点，是防止漏诊的前提。
痛风急性发作前或发作时，绝大多数病人血尿酸升高。但在间歇期或慢性期，则血尿酸含量往往正常，故不应以血尿酸正常，轻率排除痛风诊断。
各种有机酸消炎药、肾上腺皮质激素、保泰松等药物，即可使痛风急性炎症缓解，也可使非痛风性关节炎症状缓解，故不应作为痛风的诊断依据，也不应作为诊断风湿性、类风湿性关节炎以及其它结缔组织病并有关节病变的依据。
多发性或复发性的尿路结石，可能为痛风的首发症状，注意复查血尿酸，必要时作24小时尿尿酸定量，以防痛风漏诊。
痛风病人有的骨、关节X成像呈缺损性改变，具有较大的特征性，对于罹患数年的病人，阳性率较高。据此可以与上述需要鉴别的关节病变进行鉴别。
关节滑囊液或痛风结节内容物作尿酸检查的阳性率极高，国内病例报告作该项检查者较少，值得大力提倡。
急性发作期的病人不主张进补温热性的食物，并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下，根据各自体质选择进补，如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等，气血虚者可服党参、太子参、当归、桂圆等。
痛风饮食营养治疗总原则是低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。
杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤类食物易引发和加重痛风症状，所以必须把住入口关。含有高嘌呤类的食物主要有动物内脏(包括心、肝、肠、肚)、黄豆、香菇、浓肉汁、海鱼、贝类、酵母等。
杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素，故必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、黄酒、酒糟等。
减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然不能快速诱发痛风，但也不宜多食用，应尽量地减少。这些食物主要有鸡肉、鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰果、花生、扁豆、菠菜、龙须菜、蘑菇、芹菜等。
适当食用低含量的嘌呤类食物如小麦、大麦、燕麦、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可乐、汽水等。
假日欢聚饮食要节制特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物，以往每每有人在饱食鱼虾等美味后，出现足踝膝关节疼痛，到医院一检查血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风。
1.白菜250克，加植物油20克炒食。宜经常服。适用于痛风缓解期。
2.茄子250克洗净后蒸熟，切成条，稍加酱油、麻油、盐、大蒜泥、味精拌匀后食，隔日服，适用于痛风发作者。
3.土豆250克，植物油30克先煸，继加酱油30克，盐少量至烧熟后食，适用于痛风发作者。
4.萝卜250克洗净切块，植物油50克同煸，继加柏子仁30克，水500毫升，同煮至熟，加盐少量，食萝卜及汤。
