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前列腺癌

  • 挂号科室:
  • 发病部位:前列腺
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:中老年男性
  • 典型症状:尿后滴沥 急性尿潴留 前列腺硬结 血尿伴排尿不畅 尿流中断
 前列腺癌在欧美是男性癌死亡的主要原因之一。发病率随年龄增长,80岁以上检查前列腺半数有癌病灶,但实际临床发病者远低于此数,前列腺癌发病有明显的地区和种族差异,据统计中国人最低,欧洲人最高,非洲和以色列居间,我国及日本等国家为前列腺癌低发地区,但无选择50岁以上男性尸检前列腺节段切片发现潜化癌病灶数与欧美相近,因此有人认为东方人癌生长比西方人缓慢,临床病例较少。另外前列腺癌与环境亦有关系。
典型症状:尿后滴沥 急性尿潴留 前列腺硬结 血尿伴排尿不畅 尿流中断

前列腺癌症状诊断

       一、症状

在前列腺癌的早期,由于肿瘤局限大多数前列腺癌病人无明显症状,常在体检时偶然发现,也可在良性前列腺增生手术标本中发现。

随着肿瘤不断发展,前列腺癌将会出现多种不同症状,主要有3方面的表现:

       1.阻塞症状

可以有排尿困难、尿潴留、疼痛、血尿或尿失禁。


2.局部浸润性症状

  膀胱直肠间隙常被最先累及,这个间隙内包括前列腺、精囊、输精管、输尿管下端等脏器结构,如肿瘤侵犯并压迫输精管会引起患者腰痛以及患者侧睾丸疼痛,部分患者还诉说射精疼。

3.其他转移症状

 前列腺癌容易发生骨转移,开始可无病状,也有因骨转移引起神经压迫或病理骨折就医时始发现前列腺癌。

前列腺癌98%为腺癌,2%左右为鳞癌。75%起源于外周带,20%起源于移行带,5%起源于中央带。前列腺癌分期如下:

T1:T1a临床阴性,TUR标本癌占总体积5%以下;T1b临床阴性,TUR标本癌占总体积5%以上;T1c临床阴性,PSA>4μg/L,活检证实癌。

T2:T2a局限于2叶;T2b局限于2叶。

T3:T3a穿破包腔;T3b侵犯精囊。

T4:侵犯周围组织。

N:N0淋巴结无转移;N1盆淋巴结转移;N2远处淋巴结转移。

M:M0远处未见转移;M1远处器官转移。

前列腺癌根据腺体分化、多形性、核异常分级,现常用Gleason分级,将癌细胞分化分为主要和次要两个级,每个级分1~5分。两个级的分数相加,总分2~4分属分化良好癌、5~7分属中等分化癌、8~10为分化不良癌。

前列腺癌大多数为雄激素依赖型,其发生和发展与雄激素关系密切,非激素依赖型仅占少数。前列腺癌可经局部、淋巴和血行扩散、血行转移以脊柱、骨盆最为多见。

二、诊断标准

1.早期无症状,体检时可发现前列腺硬结,质硬如石,表面不平。

2.晚期出现前列腺肥大的症状,如尿频、尿痛、尿流变细、排尿困难等,可能与同时伴有前列腺肥大有关。但此时行直肠指检可发现腺体质硬而与周围组织固定,活动性差,对临床诊断非常重要。也可出现转移症状如腰背部疼痛、血尿、伴消瘦、乏力、食欲不振等。

3.前列腺特异性抗原(PSA)血清测定患者血清PSA水平可增高,游离PSA与总PSA的比值降低;有转移时血清酸性磷酸酶可能增高。二者合并检查诊断符合率较高。

4.B超检查前列腺内低回声结节,但须与炎症或结石相鉴别。

5.核素骨扫描较X线拍片常能早期显示转移病灶。

6.CT或MRI检查可显示前列腺形态改变、肿瘤及转移。

7.前列腺穿刺活检,可作为确诊前列腺癌的方法。未能穿刺取出肿瘤组织不能否定诊断。

三、分类

前列腺潜伏癌

是指在生前没有前列腺疾病的症状和体征,在死后尸检中由病理学检查发现的原发于前列腺的腺癌。潜伏癌可发生在前列腺的任何部位,但以中心区和外周区多见,且常为分化好的腺癌。其发病率国外报道为18%~50%,国内报道约为34%。统计学研究表明,前列腺潜伏癌的发病可能与环境及遗传因素有关。

前列腺偶发癌

临床以良性前列腺增生为主要症状,在切除增生的前列腺组织中,组织学检查发现前列腺癌。其组织学表现为分化较好的腺癌,以管状腺癌和筛网状腺癌为主,少数为低分化腺癌,在国外前列腺偶发癌的发病率为10%~30%。国内发病率有报道为5%左右。

前列腺隐匿癌

患者无前列腺疾病的症状体征,但在淋巴结活检或骨穿的标本病理学检查证实为前列腺癌。并可再经过前列腺穿刺活检得到进一步证实。这类患者血清前列腺特异抗原(PSA)和前列腺酸性磷酸酶水平增高。活检组织做PSA和(或)PAP免疫组化染色均为阳性。

前列腺临床癌

临床检查(指诊、超声、CT或磁共振等)诊断为前列腺癌,并可经过活检证实。也可通过患者血清PSA和PAP增高来协助诊断。多数患者肛门指诊可摸到前列腺结节,超声检查提示前列腺结节外形不规整,回声不均匀且回声偏低。

前列腺癌疾病病因

       (一)发病原因

病因尚未完全查明,可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上(40%)源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。

(二)发病机制

现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变,前列腺癌也不例外,DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如,第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活,该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡,正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低,并且是平衡的,没有净生长,但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia,HGPIN)时,细胞的增殖已超过细胞死亡,在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂,进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加,可能是癌变开始的重要步骤。

有人推测雄激素受体基因异化,可使雄激素受体对其生长因子起反应,比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性,如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外,雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。

生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用,使基质细胞产生生长因子,后者再作用于上皮细胞,比如,已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子,而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。

前列腺癌预防

前列腺癌主要有以下预防措施:

        1.普查

目前普遍接受的有效方法是用直肠指检加血清PSA浓度测定。


用血清PSA水平检测40~45岁以上男性公民,并每年随访测定一次。这一普查方法经济有效,如PSA超过4.0ng/ml再做直肠指检或超声波检查,如果阳性或可疑再做针刺活检。这一方法能十分有效地查出早期局限性前列腺癌。瑞典的一个人群为基点的普查发现从血清PSA浓度增加高于3ng/ml到临床诊断为前列腺癌的时间跨度为7年。因此对人群做PSA普查可以早期诊断前列腺癌并早期治疗。因为PSA血浓度随年龄的增加而增加,日本Gunma大学医学院的研究发现60~64岁,65~69岁,70~74岁,75~79岁及80岁以上男性的血PSA年龄纠正的正常值高限应分别为3.0,3.5,4.0和7.0ng/ml。这些正常值范围的敏感性、特异性及有效率分别为92.4%,91.2%和84.3%。奥地利的研究45~49岁及50~59岁男性血清PSA浓度正常高限分别为2.5ng/ml和3.5ng/ml。不少研究对于血清PSA 4.0~10ng/ml者可以用游离PSA百分数来增加PSA测定的敏感性。一般来说游离PSA增加见于前列腺良性增生,游离PSA在前列腺癌病人中则减少。因此如果游离PSA>25%的病人很可能(小于10%的概率)没有前列腺癌,如果<10%,病人则很有可能(60%~80%的概率)患有前列腺癌,这个时候做前列腺活检就很有意义。

2.避免危险因素

 这方面很难做到。因为明确的危险因素有多种,遗传、年龄等是无法避免的,但是潜在的环境危险因子如高脂饮食、镉、除草剂及其他未能确定的因子则可能避免。现已知大约60%的致前列腺癌的因素来自生存环境。来自瑞典研究表明职业因素与前列腺癌有关,有统计学上显著危险性的职业为农业、相关的工业性制皂和香水及皮革工业,所以农民、制革工人和这些行业的管理工作人员均有显著的发病率增加。此外接触化学药品、除草剂、化肥的人员均增加前列腺癌的危险。据新西兰的报道,食物中含有抗氧化物的鱼油能保护并降低前列腺癌的危险。台湾报道饮水中的镁含量能预防前列腺癌。另外坚持低脂肪饮食、多食富含植物蛋白的大豆类食物、长期饮用中国绿茶、适当提高饮食中微量元素硒和维生素E的含量等措施也可以预防前列腺癌的发生。

3.化学预防

根据药物的干涉方式化学预防可分为以下几种主要类别,如肿瘤发生抑制剂、抗肿瘤生长的药物以及肿瘤进展抑制剂等。由于前列腺癌的发生、发展是一个长期的过程,因此我们可以用药对前列腺癌的发生和发展进行化学预防或药物抑制。例如非那甾胺可以抑制睾酮转变成对前列腺作用大的活性物——双氢睾酮,因此其有可能抑制睾酮对前列腺癌细胞的促生长作用,目前这一作用仍在临床研究观察中,有待证实。其他药物如视黄醛等具有促进细胞分化、抗肿瘤进展的作用,也正在临床研究中,有可能成为潜在的化学预防用药。

前列腺癌鉴别诊断

前列腺癌是一种恶性疾病,应早期发现,早期治疗,因此必须与一些疾病相鉴别,以明确诊断。

(1)应与前列腺增生症相鉴别:二者一般容易鉴别。但在增生的前列腺腺体中,有的区域上皮细胞形态不典型,可被误认为癌。区别要点是:增生腺体中腺泡较大,周围的胶原纤维层完整,上皮为双层高柱状,细胞核较前列腺癌患者的小,并居于细胞基底部,腺体排列规则,形成明显的结节。

(2)与前列腺萎缩相鉴别:前列腺癌常起始于腺体的萎缩部,应注意鉴别。萎缩腺泡有时紧密聚集,萎缩变小,上皮细胞为立方形,核大,很象癌变。但这类萎缩改变多累及整个小叶,胶原结缔组织层仍完整,基质不受侵犯,其本身却呈硬化性萎缩。

(3)与前列腺鳞状上皮或移行上皮化生相鉴别:常发生于腺体内梗死区的愈合部,鳞状上皮或移行上皮分化良好,无退行性变或分裂相。化生的最突出特征是缺血性坏死或缺乏平滑肌的纤维结缔组织基质。

(4)肉芽肿性前列腺炎:细胞大,可聚集成片状。具有透明或淡红染色胞浆,小的泡状细胞核,很象前列腺癌,但实为巨噬细胞。另一类细胞则呈多形性,细胞核固缩,呈空泡状,体积小,成排或成簇排列,有时可见一些腺泡。鉴别时应注意肉芽肿性前列腺炎的腺泡形成很少,病变与正常腺管的关系无改变,常可见退行性变的淀粉样体和多核巨细胞。而前列腺癌的细胞呈低柱状或立方形,有明确的细胞壁,致密嗜酸性的胞浆,细胞核较正常大,染色及形态可有变异,分裂不活跃。其腺泡较小,缺乏曲管状,正常排列形态完全丧失,不规则地向基质浸润,胶原结缔组织层已不存在。腺泡内含有少量分泌物,但很少有淀粉样体。前列腺癌如发生明显的退行性变,则组织结构完全消失,毫无腺泡形成的倾向。

(5)另外,前列腺癌应与前列腺结核、前列腺结石相鉴别,详见有关部分。

前列腺癌饮食保健

        一、前列腺癌食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)

1.湿热下注型

方一:炒车前子10克,韭菜子6克,核桃仁3个,薏米30克。韭菜子炒黄与核桃仁、薏米、炒车前子加水煮成粥,待温饮服。每天1次,连服10~15天。

方二:槐树菌适量。用槐树菌6~10克水煎服,每天1剂。

2.肝肾阴虚型

方一:淮山药15克,山萸肉9克,女贞子15克,龟板30克,槐蕈6克,瘦猪肉60克。前五味煎汤去渣,加瘦肉煮熟服食,每日一剂。

方二:生地15克,旱莲草15克,淮山药15克,白花蛇舌草30克,草河车30克,蔗糖适量。前五味药煎水去渣,兑入蔗糖冲服,每天1剂,连服20~30剂为一疗程。

3.气血两虚

方一:当归、黄芪各30克,羊肉250克,生姜15克。将羊肉洗净切块,当归、黄芪用布包好,同放砂锅内加水适量炖至烂熟,去药渣调味服食。每天1次,连服4~5天。

方二:黄花鱼鳔适量,党参9克,北黄芪15克,紫河车适量。黄花鱼鳔、紫河车用香油炸酥,研成细末,每次6克,用北黄芪、党参煎汤冲服,每天3次,连续服用。

4、番茄鱼片

【配方】 鲜鱼500g(河鱼,海鱼均可),胡萝卜70g,葱头50g,芹菜50g,香菜半棵,白胡椒5  粒,白糖15g,番茄酱25g,食油70g,干辣椒、白醋适量。

【制法】鱼去鳞,去内脏,洗净后片下肉,并切成扁块;葱头切细丝,胡萝卜切成花刀片,芹菜切细丝。将鱼片加食盐、胡椒粉拌腌一下,再沾面粉,入热油锅内炸至金黄色捞出。炒锅烧热,加底油,油热后放葱头丝、胡萝卜片、芹菜丝、干辣椒段、香菜、胡椒料,煸炒至半熟,加番茄酱,煸炒片刻,再加适量清水,放入鱼片,烧一会即可出锅食用。味道鱼美,酸甜适口,营养丰富。

【用法】 佐以食用。

【功效】 明目益气,健脾补虚。

【主治】 主要适用于前腺癌血浆蛋白低下者。

二、前列腺癌吃哪些对身体好?

1、为了减少饮食中脂肪的摄入,应该吃低脂食物,低脂肪的奶制品,食物中少加油,吃瘦肉。

2、多吃豆类和蔬菜:西方人一直没有吃豆制品的习惯,但是亚洲人喜欢吃的豆制品中确实藏有前列腺癌的克星。大豆中的异黄酮能降低雄性激素的破坏作用,并抑制和杀死癌细胞。西方人吃蔬菜量太少,应该像日本人和中国人那样多吃各种蔬菜。除了中国的白菜外,还有菜花、西蓝花等蔬菜也有防治前列腺癌的功效。另外,每天还可以吃点亚麻籽、西红柿。西红柿含有番茄红素,对前列腺癌有防治作用。

3、相关研究还表明,亚洲人喝绿茶的习惯也对防治前列腺疾病起到一定作用。随着喝茶的数量和时间递增,绿茶的作用就表现得越明显。西方的男性吃饭前后一般会喝酒,容易使前列腺充血。德国专家建议,可以像亚洲人一样吃饭时喝点茶,即使喝酒也只能喝一些酒精含量较低的红酒。

4、钙。每天吸入2000毫克以上的钙可导致前列腺的风险增加三倍。但为了骨骼健康和预防骨质疏松,每天适量的钙是必要的,建议每天吸入1000~1200毫克钙。

三、前列腺癌最好不要吃哪些食物?

1、减少脂肪和饱和脂肪的吸入。

2、红色肉类危险大:前列腺疾病的发病率与男性的雄性激素、脂肪和胆固醇的摄入量以及生活方式有关,其中最关键的因素是饮食习惯。在中国,男性患前列腺癌的几率不超过十万分之二;而在德国,前列腺癌的发病率几乎是中国的25倍。但是移民到德国的中国人,优势便逐渐丧失。

郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!